Physiopathologie du système cardio-vasculaire 3ieme année vétérinaire

Dr Dib loubna , Cours de physiologie pathologique3 iéme vet, CUET

Physiopathologie du système cardio-vasculaire

 

 

1. Rappels physiologiques :

 

L’appareil circulatoire est conçu comme une vaste canalisation fermé formé par des artères et des veines en continuité, à leur extrémité centrale le cœur et à l’extrémité périphérique les capillaires.

la circulation sanguine  s’effectue  correctement  c’est a dire en accord avec les besoins de l’organisme grâce à la constitution du système cardio- vasculaire  et à ses possibilités d’adaptation, le cœur est l’éléments moteur sa structure permet de distinguer  2 éléments fondamentaux :

 

• Le tissu myocardique  sur le quel repose la fonction mécanique : la pompe cardiaque.
• Le tissu nodal : assure la commande et la coordination des différents éléments de la pompe.

Ces structures sont sous dépendance régulatrice du système nerveux extrinsèque  (système nerveux central et végétatif) qui permet  dans certaines conditions l’adaptation du travail cardiaque aux besoins organique.

 

1.1    Fonctionnement :

 

Grâce aux contractions (systoles) et relâchement (diastole) chronologiques et successifs et au jeu passif des valves, le cœur fonctionne comme une pompe foulante.

La systole auriculaire est simultanée pour les 2 oreillettes, chasse le sang qu’elle contient dans les ventricules par les valves auriculo ventriculaires, en même temps que les oreillettes se relâchent (diastole auriculaire),survient la systole ventriculaire simultané pour les 2 ventricules ; puis les ventricules se relâchent, la pression artérielle en aval redevient supérieur à la pression endoventriculaire et provoque la fermeture des valvules artérielle, c’est le début de la diastole générale ou l’ensemble du cœur est au repos.

Au cours du cycle cardiaque, le sang suit la loi de dynamisme des fluides et se déplace toujours vers la zone de pression plus basse que celle ou elle se trouve.

    1. 2. Tissu nodal :

Le tissu nodal est un tissu musculaire particulier se différenciant du myocarde par des caractères histologiques.

Les fibres que forment le tissu nodal s’assemblent en 2 amas :

-le nœud de Keith et Flack (Nœud sinusal).

- le nœud d’Achoff tawra (Nœud auriculo ventriculaire).

 le nœud sinusal est situé dans l’oreillette droite prés de l’arrivé de la veine cave antérieure, le nœud auriculo-venrivculaire siège à la jonction oreillette ventricule, il  se prolonge vers l’apex cardiaque par un cordon de faisceau de Hiss situé dans la cloison inter auriculaire qui arrive dans la cloison inter ventriculaire, il se divise en 2 banches droite et gauche qui logent la paroi interne des ventricules en se ramifiant , ces arborisations parviennent à l’apex puis remontent vers la base du cœur pour se répandre en un réseau sous endocardique très fin :le réseau de purkinje, toutes ces formations nodales sont doués d’automatisme , cependant c’est le nœud sinusal qui est  le pace maker du cœur entier.

 

Née dans le nœud sinusal, la propagation de l’onde de dépolarisation suit les formations nodales : nœud sinusal -oreillettes (droite puis gauche)- nœud auriculo ventriculaire -faisceau de Hiss - branche droite et gauche du réseau de purkinje entraînant la chronologie de contractions des différentes cavités cardiaques, facteur essentiel de l’efficacité de la pompe cardiaque.

Lorsque le nœud sinusal est détruit, c’est le nœud auriculo ventriculaire qui prend la direction des contractions cardiaques , mais la fréquence de ces contractions étant plus faible ; si le nœud auriculo ventriculaire est détruit alors que le nœud sinusal reste intact, la conduction des excitations entre les oreillettes et les ventricules est interrompus, dans ces conditions , un centre tertiaire se développe dans le faisceau de Hiss et les contractions ventriculaires reprennent  mais à un rythme beaucoup plus lent que celui du nœud sinusal : une contraction ventriculaire pour plusieurs contractions des oreillettes.

 

 

1. Aorte

2. Veine cave supérieure

3. Nœud sinusal

4. Oreillette gauche

5. Oreillette droite

6. Valve tricuspide

7. Veine cave inférieure

8. Ventricule droit

9. Valve aortique

10. Nœud atrio-ventriculaire

11. Valve mitrale

12. Système de His-Bündel

13. Fibres conductrices de

Purkinje

14. Ventricule gauche

15. Muscle cardiaque

 

 

 

Figure : différents compartiments cardiaques

 

1.3. Electrocardiogramme :

 

L'électrocardiogramme est une projection graphique de l'activité électrique du coeur : c'est une image électrique de l'activité cardiaque

Le tracé de l’ECG présente des oscillations caractéristiques désigner selon l’ordre de leur apparition :

P , QRS, T correspondant à des phases bien définis de la contraction cardiaque.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• Onde P : diffusion de l’excitabilité du nœud sinusal dans les oreillettes.
• Onde QRS : prennent naissance au cours de la propagation de l’excitabilité sinusale dans le myocarde ventriculaire : temps de conduction de l’onde contractile.
• Onde T : la fin de systole ventriculaire suivie de la diastole des ventricules l’onde T traduit la ré polarisation des fibres myocardiques.

 

                                              

1.4. Influence du système nerveux extrinsèque :

 

Dans l’organisme, le cœur est connecté aux système nerveux centrale par l’intermédiaire du système nerveux végétatif,  un antagonisme existe entre le système nerveux parasympathique à action cardio- inhibitrice et le système nerveux sympathique à action cardio- stimulatrice.

L’excitation parasympathique (nerf vague) a sur le cœur un effet :

§  Chronotrope négative : le cœur se ralentit, ce ralentissement se fait surtout par un allongement de la diastole générale.

 

§  Inotrope négative :la force des contractions cardiaques diminue.

 

§  Dromotrope négative : le temps de conduction auriculo_ventricuaire s’allonge.

 

§  Tonotrope négative : les parois cardiaques se relâchent davantage pendant la diastole, associé à l’effet chronotrope négative, cette diminution de tonus permet un plus grand remplissage des cavités cardiaques.

 

L’excitation sympathique à un effet inverse, accélération du cœur, augmentation de la force de ses contractions, raccourcissement du temps de la conduction intracardiaque, augmentation de son tonus.

  

 2. les arythmies cardiaques

 

Les troubles du rythme cardiaques (arythmie) peuvent relever de l’atteinte d’une des deux  grande propriétés du muscle cardiaque (l’excitabilité et la conduction) ils peuvent être d’origine fonctionnelle (influence nerveuse) ou organiques (lésions myocardiques), on distingue des troubles de formation de l’excitation et des troubles de sa conduction, les premiers peuvent se produire  au niveau du nœud sinusal ou en dehors de celui ci ,la conduction de l’excitation peut être ralentis ou bloqué ou prendre un cours anormal.

Les arythmies cardiaques sont classées en :

      arythmie sinusale : le couplage auriculo ventriculaire est respecté :

- Soit augmentation de la fréquence cardiaque : tachycardie

 - Soit diminution de la fréquence cardiaque : bradycardie.

      Arythmie(troubles du rythme cardiaques) extra sinusale : extrasystole.

      Arythmie par Bloc : diminution des contractions.

 

1.1. Arythmies sinusales :

§  bradycardie sinusale : apparaît suite à une formation très ralentie de l’excitation, peut être d’origine nerveuse (parasymaticotonie) ou musculaire (ictère, myocardite, tumeur) caractérisé par un ralentissement des battements cardiaques, à l’ECG : agrandissement de l’intervalle RR, la distinction entre une bradycardie d‘origine nerveuse et musculaire peut se faire en excitant l’animal par une injection d’atropine (disparition de la bradycardie d’origine nerveuse).

§  Tachycardie sinusale : peut être permanente ou paroxystique, se produit de façon physiologique en cas d’excitation , d’effort, ect , elle est caractérisé par la bonne qualité du pouls qui l’accompagne, peut être pathologique et conséquence de maladies infectieuses, intoxications, ou de lésions musculaires du cœur lui même , du point de vue clinique : on découvre les signes de la maladie primaire et de l’insuffisance cardiaque, en plus de l’augmentation du rythme cardiaque , les contractions cardiaques forts souvent irrégulières ou désordonnées.

Si l’excitation provenant du nœud sinusal se succède à un rythme très rapide, il en résulte une fibrillation auriculaire, les ventricules ne suivent pas ce rythme et se contractent à un rythme propre beaucoup plus lent ; cette fibrillation n’entraîne pas en général des troubles sérieux car les ventricules continuent à se remplir normalement, les fibrillations ventriculaires est au contraire suivie de troubles fonctionnels graves, les ventricules ne remplissent pas leur rôle de pompage et la mort peur survenir

 

1.2 Extrasystoles sinusales :

Se produisent à la suite d’apparition d’une excitation, supplémentaire dans le nœud sinusal, l’ECG est celle d’une contraction normale, cependant si l’apparition de l’extrasystole est très prématuré, la durée de la conduction de l’excitation, dans les oreillettes se trouve légèrement allongé.

§  Extrasystole auriculaire : sont caractérisé par une onde P d’apparition prématuré et souvent déformé, et d’un intervalle auriculaire allongé lui fait suite ; plus l’origine de l’excitation est proche du nœud sinusal, plus l’ECG extrasystolique est proche de l’ECG de base.

 

 

 

 

 

 

 

 

Fig : Fibrillation auriculaire

 

§  Extrasystole ventriculaire : l’excitation n’apparaît que dans les ventricules, elle ne trouble souvent pas le déroulement de l’excitation dans les oreillettes. si leur origine est le début du faisceau de Hiss, l’ECG correspond alors à un type fondamental, les extrasystoles prenant leur origine en un autre point de ventricule ont des formes très variables,les extrasystoles ventriculaires semblent être l’origine des lésions inflammatoires du myocarde, souvent à des dégénérescences  suite à une administration prolongée des digitaliques. Si les extrasystoles apparaissent en grands nombres, les battements cardiaques deviennent désordonnés.

 

 

1.3. Arythmies par Bloc :

 

C’est des troubles  de la conduction d’excitation qui se traduisent soit par un retard de sa transmission soit par un blocage partiel ou total de la conduction de l’excitation du nœud sinusal au ventricules  en passant par le nœud auriculo ventriculaire, les retards de la transmission  de l’excitation sont dû habituellement à  des altérations  dégénératives  quelquefois toxiques ou infectieuses de la fibre musculaire.

Lorsque le trouble porte sur la faisceau de Hiss, il cause une dissociation auriculo ventriculaire, quand il atteint une branche droite ou gauche c’est  bloc de branche (reconnu à l ‘ECG)

1.3.1 Dissociation auriculo ventriculaire : trois degrés sont possible :

-   premier degré : il y a simplement un retard dans la conduction se traduisant à l’ECG par un allongement du temps sui s’écoule entre l’onde P et QRS.

-   Deuxième degré : dissociation incomplète, le ventricule ne se contracte qu’après deux contractions de l'oreillette, existence d'un complexe QRS pour deus ondes P(bloc auriculo ventriculaire 2/1).

-   Troisième degré : dissociation complète, toute communication est rompue entre l’oreillette et le ventricule (chacun des 2 parties du cœur bat à un rythme totalement indépendant, la contraction du ventricule se fait à un rythme très lent)..

1.3.2. Bloc de branche :

Apparaît lorsque le réseau de purkinje est bloqué sur un grand  étenduà l’ECG existe : un élargissement du complexe QRS.

 

                                     

3.L’insuffisance cardiaque

 

3.1. Rappels sur la circulation sanguine

 

L'oreillette droite reçoit le sang veineux (chargé en CO2) par les veines cave supérieures et inférieures, et sinus coronaires. Le sang est ensuite propulsé dans le ventricule droit à travers la valve tricuspide. Le sang rejoint ensuite le poumon en franchissant la valve pulmonaire qui le sépare de l'artère pulmonaire. Après oxygénation (et ¯CO2) dans le poumon au niveau des alvéoles pulmonaires, le sang rejoint l'oreillette gauche par les veines pulmonaires pour être ensuite propulsé dans le ventricule gauche à travers la valve mitrale.

La contraction du myocarde éjecte ensuite le sang dans l'aorte à travers la valve aortique vers les tissus pour oxygénation par l intermédiaire des capillaires. Le sang reviendra ensuite à l'oreillette droite par les veines caves

 

3.2. Définition :

L’insuffisance cardiaque est l’incapacité du cœur à assurer un débit suffisant correspond aux besoins tissulaires et ce ci lorsque  est installé une :

§  Une diminution de la valeur fonctionnelle de la pompe cardiaque, qui peut se manifeste par des anomalies cliniques (bruit cardiaque anormal), anatomiques (dilatation cardiaque) ou même hémodynamique.

§  Insuffisance circulatoire connue pour son retentissement viscérale.

Cliniquement l’insuffisance cardiaque est un syndrome caractérisé  par une symptomatologie particulière, qui est la conséquence des troubles précités du débit cardiaque et du comportement cardiaque vis-à-vis la circulation veineuse de retour.

 

3.3 classification fonctionnelle de l’insuffisance cardiaque :

On distingue 4 stades :

Ø  Stade 1 : il s’agit d’animaux porteurs de cardiopathie, mais l’exercice physique normal n’entraîne  aucun signe clinique: stade totalement compensé.

Ø  Stade 2 : animaux dont la cardiopathie n’entraîne les signes cliniques  que lors d’une activité physique importante dans : stade bien compensé.

Ø  Stade 3 : la cardiopathie entraîne des signes cliniques  après un effort modéré, seul le repos est bien supporté  par le sujet : stade mal compensé

Ø  Stade 4 : le sujet est incapable d’avoir la moindre activité physique, les signes cliniques sont parfois présents même au repos et s’aggrave au moindre effort : stade totalement décompensé.

 

 3.4 Mécanismes de compensations - décompensations cardiaques :

 Ce sont la dilatation et l’hypertrophie cardiaque

       Dilatation cardiaque :

La dilatation cardiaque est l’augmentation du diamètre de ses cavités. L’effet compensateur de la dilatation cardiaque découle directement de la loi de starling, la dilatation cardiaque en augmentant la longueur des fibres myocardiques à pour conséquence leur contraction plus énergique et donc un accroissement du volume d’éjection systolique, la dilatation peut n’affecter qu’une cavité cardiaque ou même qu’une partie de cette cavité. L’action compensatrice de la dilatation cardiaque à deux limites :

- La première est que le cœur dilaté doit dépenser plus d’énergie pour aboutir au même débit que le cœur sain, la dilatation des cavités cardiaque exige du myocarde une tension pariétale plus élevée pour une même pression endocavitaire.

- La deuxième qui intervient à plus longue échéance tient de l’exagération de la dilatation au fur et à mesure que la surcharge augmente ; la réserve cardiaque  qui est directement proportionnelle à la différence entre la longueur des fibres et leur longueur maximale, s’amenuise de plus en plus.

      Intervention de la dilatation cardiaque :

La dilatation cardiaque intervient chaque fois que le volume diastolique s’accroît, dont les causes de cette augmentation sont :

- Un accroissement de la résistance à l’éjection du fait d’une hypertension artérielle, d’un obstacle artériel ou d’une sténose valvulaire.

- Un reflux du sang des cavités d’où il vient d’être éjecté par suite d’une insuffisance des valvules aortiques ou pulmonaire (dilatation ventriculaire), mitrale ou tricuspide (dilatation auriculaire).

Une atteinte du myocarde qui compromet la force de sa contraction et laisse un résidu post-systolique augmenté.

La dilatation cardiaque est due directement à l’augmentation de la pression diastolique qui distend mécaniquement les cavités.

 

      hypertrophie cardiaque :

L’hypertrophie cardiaque est l’augmentation du poids du cœur liée à une augmentation du chacune de ses fibres.

 L’action compensatrice de l’hypertrophie cardiaque est mal élucidée, l’explication logique serait que les fibres cardiaques hypertrophiées se contracteraient avec plus de force que les fibres normales ; de nombreuses expériences ont prouvés qu’après hypertrophie l’activité cardiaque est perturbée, s’améliore et redevient normale.

Cette action compensatrice à deux limites :

-          un rendement inférieur du cœur hypertrophié à celui du cœur normal (consommation accrue d’O2 pour un même travail).

-          une hypo oxygénation du cœur hypertrophié car d’une part la vascularisation du cœur restant  inchangée malgré l’hypertrophie et d’autres part les échanges métaboliques se font moins bien à travers les fibres épaisses.

Les confusions existent souvent entre dilatation et hypertrophie, elles viennent du fait que cliniquement et radiologiquement les deux phénomènes ne sont pas différenciables et coexistent la plupart du temps.

Expérimentalement, on a crée un rétrécissement aortique, la dilatation survient rapidement pour atteindre son maximum en 3 à6 jours, l’hypertrophie s’installe plus lentement et n’est maximale qu’au bout de 100 jours, la dilatation est donc une réponse  cardiaque immédiate à une surcharge  en même temps , semble t’il que le facteur déclenchant  de l’hypertrophie, plus longue à s’établir, mais à effet compensateur plus soutenu

   3.5 formes de l’insuffisance cardiaque :

L’insuffisance cardiaque (IC) à différents types :

-          l’insuffisance cardiaque droite (ICD)

-          l’insuffisance cardiaque Gauche (ICG).

-          l’insuffisance cardiaque globale ( ICGL).

 

   3.5.1 Insuffisance cardiaque gauche :

Elle est due à une augmentation de la pression en aval du ventricule gauche, c'est-à-dire dans l’aorte et la circulation périphérique, cette hyperpression s’accompagne d’une augmentation de la masse sanguine en amant du ventricule gauche entraînant un encombrement et une stase dans la circulation pulmonaire.

a) Etiologie

-          insuffisance mitrale.

-          rétrécissement aortique.

-          myocardites et myocardoses.

-          persistance du canal artériel (congénital).

 

b) Symptômes :

§  Retentissement en amont : domination des signes pulmonaires : poumon cardiaque, la transsudation liquidienne  qui fait suite à la stase veineuse entraîne une rigidité  anormale du poumons, conduisant à la dyspnée cardiaque.

 Initialement, les symptômes sont caractérises par la dyspnée et la toux.

 Dyspnée : phases respiratoires rapides et superficielles, à l’effort la respiration semble plus difficile et le retour à la normale est plus long

   A ce stade, on entend à l’auscultation des râles bronchiques ronflants et sifflants.

La toux : elle intervient d’abord et dans la plus part de cas lorsque le sujet  est couché ou qu’il va s’endormir, le « malade tousse alors en se levant », la toux d’abord sporadique, devient de plus en plus fréquente, à ce stade elle est petite, sèche et profonde, puis elle devient quinteuse, la toux est déclenché à l’effort à la suite ou au cours de la dyspnée, elle  est suivie d’expectorations.

c). Evolution :

la dyspnée est de plus en plus mal supporté, elle devient permanente, la position couché est mal accepté, la toux devient forte , profonde et productrice avec une expectoration plus ou moins spumeuses, l’œdème pulmonaire est réalisé.

La toux d’abord nocturne puis permanente Si généralement ; l’évolution est relativement lente, on parle d’œdème pulmonaire chronique ; les symptômes peuvent parfois évoluer brusquement  en œdème aigu accompagné de la cyanose et d’un pouls filant ; l’issue peut être fatale.

 Ultérieurement , L’hypertension veineuse puis capillaire va être suivie d’une hypertension artérielle, les répercussions vont désormais s’effectuer sur le coeur droit. C’est à ce stade qu’il serait possible de constater des épanchements pleuraux.

 

  3.5.2 Insuffisance cardiaque droite (ICD) :

C’est la conséquence de l’augmentation de la pression vasculaire en aval du ventricule droit.

a) Etiologie

Il convient de distinguer 2 aspects très différents :

L’ICD  isolée évoluant  pour son propre compte.

L’ICD qui s’installe sur une ICG ou qui est une conséquence de l’ICG, le tableau clinique n’est pas alors celui d’une ICD, mais déjà celui d’une ICGL.

En ce qui concerne l’ICD isolée, le étiologies les plus fréquentes sont représentées par :les broncho-pneumopathies chroniques, les pathologies valvulaires avec notamment l’insuffisance tricuspidienne et les sténoses pulmonaires congénitales, les parasitoses vasculaires et certains cardiopathies congénitales, ainsi   que les causes générales affectant le myocarde (myocardite, péricardite)

Il faut souligner alors, que du faite de la faiblesse relative de la chambre ventriculaire droite avec une paroi musculaire fine par rapport au gauche, ce ventricule droit est moins apte à faire face au surcroît de travail imposé par toutes les conditions étiologiques.

 

b) Etude clinique :

Les manifestations de l’ICD sont dominés par les signes d’hypertension veineuses (veine caves), le foie cardiaque et les signes de retentions hydro-sodé.

 Au début, la symptomatologie de l’ICD  isolée est discrète et polymorphe, cependant certaines signes sont presque toujours présents :

-          un certain état d’asthénie, fatigabilité sous forme d’incapacité à l’effort accompagné d’un léger reflet lilas des muqueuses.

-          une tachycardie à l’effort caractérisé par la lenteur de la récupération  à un rythme normal puis une tachycardie permanente.

-          Poule veineux systolique inconstant, souffle tricuspidien et pulmonaire quand il existe

 

c) Retentissement en amont :

Selon le schéma des répercussions en amont de toute obstacle sur la circulation, on devrait s’attendre à reconnaître les signes d’hypertension veineuse, 2 répercussions viscérales sont classiquement décrites :

 

-          le foie cardiaque

-          le rein cardiaque

 

Ø  foie cardiaque :

Résulte de l’hypertension de l’oreillette droite répercutée par la veine cave du système veineux sus- hépatique, ainsi au terme d’une congestion centrolobulaire, le foie est le siége d’une véritable nécrose hémorragique centro et médio lobulaire d’où une hépatomégalie  et une transsudation de plasma vers les liquides interstitiels entraînant la formation d’ascite, l’ascite est lié à la congestion hépatique.

 

Ø  rein cardiaque

Le rein subit une évolution similaire avec l’installation progressive du rein cardiaque, on peut parfois alors constater une oligurie et une albuminurie, augmentation de la fraction de filtration avec un accroissement de la réabsorption de l’eau et des sels.

 

d) Evolution :

Partant du principe de la dissociation de la lésion et de la fonction, il faut souligner que le myocarde du ventricule droit est rapidement altère par la surcharge qui lui est imposé, mais que l’insuffisance hémodynamique relative à  la cardiopathie droite est très longtemps supporté grâce à son évolution lente.

 

3.5.3 L’insuffisance cardiaque globale :

 Il existe 3 catégories d’insuffisance cardiaques globale :

§  le collapsus cardio vasculaire et l’état de choc.

§  L’ICGL aigue brutale dont le meilleur exemple pourrait être la myocardite traumatique.

§  L’ICGL au sens  strict de l’insuffisance cardio vasculaire est caractérisé par son installation progressive.

La 3 iéme catégorie, est l’aboutissement d’une ICG ou d’une ICD.

Parmi les signes cliniques, il y a non seulement la réunion mais aussi la potentialisation  de l’insuffisance ventriculaire gauche et de l’insuffisance cardiaque droite ; l’ensemble de la circulation étant affecté, il n’est plus possible de reconnaître des retentissements en amont et en aval, en revanche, la symptomatologie de l’œdème pulmonaire, de l’ascite, des troubles rénaux très marqués (oligurie,albuminurie) et les signes cardiaques ne laissent aucune ambiguïté à l’établissement du diagnostic.

            

 

   4. Affections du cœur

 

4.1. Affections du myocarde :

 

La pompe cardiaque et un muscle, la surface interne du muscle cardiaque ou surface endocavitaire est revêtue d’un endothélium : l’endocarde, la surface externe constitue l’épicarde qui est le feuillet viscérale du sac péricardique ou péricarde.

Les cardiomyopathies comprennent  les dystrophies (dégénérescence myocardique)  dont l’éthologie est souvent des carences en protéines, glucose, potassium, vitamines, ou apparaissent suite à  une hypoxie ou certaines intoxications ,et à moindre degré les inflammations (myocardites), ces dernières apparaissent sous forme sub aiguë ou chronique à titre réactionnel consécutif à une dégénérescence primaire à la quelle l’endocarde participe souvent, les deux catégories réduisent les capacités fonctionnelle du cœur et entraînent ainsi une insuffisance cardiaque.

 

A.Symptômes :

en plus des signes de l’insuffisance cardiaque (diminution de l’amplitude, faiblesse, cyanose), on observe des battement cardiaques accélérés, irréguliers, désordonnées, des extrasystoles, une accélération du premier bruit du cœur ,un pouls faible, irrégulier.

a l’ECG : extrasystole ventriculaire d’origine multifocale, fibrillation auriculaire.

Des modifications semblables peuvent ainsi se produire dans les cas des dégénérescence du myocarde, cependant les troubles de la formation de l’excitation (extrasystole, tachycardie) y sont moins nets, et il s’agit plus tôt de troubles de diffusion (troubles de bloc).

Le diagnostic différentiel avec es autres affections du cœur entraînant une insuffisance cardiaque se fait par élimination et grâce à l’ECG et aux dosages des transaminases.

 

 

 

  4.2. Affections du péricarde :

 

Péricardite : inflammation des séreuses, accompagnant éventuellement certaines maladies (maladie de carré, leptospirose, tuberculose),

Dans  les formes plus accentués : le cœur est accéléré et arythmique, le choc cardiaque est accentué, les bruits cardiaques sont pus forts et plus clairs, signes de douleur ,dans les cas d’inflammation apparaît des bruits  de frottement synchrones des battements cardiaques, après une accumulation du liquide ou d’un épanchement, ces bruits de frottement disparaissent et dans les cas graves (généralement chroniques) on peut mettre en évidence les signes de tamponnade du cœur : matité cardiaque nettement  agrandie, choc cardiaque à peine perceptible, bruits cardiaques sont très faible, cependant et suite à la capacité insuffisante du cœur à se dilater, apparaît les signes d’insuffisance cardiaque.

A l’ECG : on note une faiblesse de voltage (très faible amplitude des ondes).

 

4.2.affections de l’endocarde :

 

 

4.1 Endocardites :

D’origine généralement bactérienne, les formes aiguës apparaissent à titre de manifestations accessoires graves des maladies infectieuses et sont rarement constatées cliniquement, c’est seulement dans le cas d’inflammation graves qu’il se produit une insuffisance ou sténose valvulaire.

 

4.2. Troubles valvulaires :

Sont plus souvent conséquence d’une endocardite chronique d’origine bactérienne entraînant une fibrose des valvules, ou dans certains néphropathies entraînant des phénomènes dystrophiques.

Il s’agit de sténose de la valvule lors de son ouverture ou d’insuffisance lors de sa fermeture.

Les lésions les plus fréquentes concernent les valvules mitrales, tricuspides, aortiques, les troubles valvulaires gênent le travail du cœur ,réduisant son débit et aboutissent à une insuffisance cardiaque , si les troubles sont décompensée ; le souffles produits par les malformations valvulaires résultent de la formation de tourbillons dans le sang dont l’écoulement est normalement laminaire, de tel tourbillons et les bruits qui leur sont associés  se produisent quand un obstacle fait saillie dans le courant circulatoire, quand le passage du sang se rétrécit brutalement.

 

 

 Les symptômes du souffle :

 

Souffle systolique	Insuffisance valvulaire Mitrale (gauche) Tricuspide (droite)	Sténose valvulaire Aortique (gauche) Pulmonaire (droite)
Souffle diastolique	Aortique pulmonaire	Mitrale tricuspide

 

§  Les sténoses des valvules auriculo ventriculaires (mitrale, tricuspide) entraînent des souffles diastoliques plus fort initialement et qui s’affaiblit ensuite, s ‘accentue à nouveau jusqu'à un nouveau bruit.

§  L’insuffisance des valvules auriculo ventriculaires entraîne un souffle systolique rude et fort d’intensité constante

§  les souffles systoliques se produisent dans l e cas de sténose des valvules aortiques, ils sont faibles au début  augmentent  puis diminuent.

 

 

5.Cardiopathies congénitales :

 C’est des mal formations cardiaques présents à la naissance, résultant d’un défaut d’embryogenèse, elles peuvent être isolées ou associés à d’autre malformations, dont elles aggravent le pronostic

En pratique, la distinction est fondamentale entre cardiopathies congénitales non cyanogènes, et celles qui engendrent une cyanose.

 

5.1.Cardioipathies non cyanogène :

·                    Sténose (rétrécissement) de l’isthme de l’aorte :

Se manifeste par une hypertension artérielle précoce et une encoche costales caractéristique ( affection curable chirurgicalement)

 

·                    Persistance du canal artériel : communication durable entre l’aorte et l’artère pulmonaire, du fait de sa longue tolérance, elle est dépisté à l’occasion d’examen systémique, elle se manifeste par un essoufflement, palpitation, vagues douleurs, péricardites, à l’auscultation :souffle continue et intense.

 

·        communication inter ventriculaire : cette anomalie engendre fréquemment des accidents broncho pulmonaires et des troubles pulmonaires, elle entraîne une déformation de la partie supérieur du thorax, une impulsion chaque révolution cardiaque, présence de souffle systolique.

·   Communication inter auriculaire : persistance du trou de Botal :

elle entraîne un retard de croissance, chétivisme elle peut ne se manifester qu’a l'âge adulte par une dyspnée, palpitation , syncope , souffle systolique, l’ECG , révèle une dilatation du cœur droit, éventuellement des signes de surcharge ventriculaire droite ou un bloc de branche droit.

 

 

 

5.2. Cardiopathies cyanogènes :

·         Tétralogie de Fallot :

- communication inter ventriculaire.

- défaut d’implantation de l’aorte (plus à droite que normalement entraînant un passage d’une partie de sang non oxygéné destiné à la circulation pulmonaire dans la grande circulation).

- anomalie de l’artère pulmonaire (calibre plus réduit).

La maladie se manifeste par une cyanose, quelques semaines à quelques mois après la naissance, s’accompagne par un souffle systolique très intense.