LE
CHARBON SYMPTOMATIQUE
INTRODUCTION
C’est
une maladie infectieuse due à Clostridium chauvoei. La maladie est
commune chez les bovins et les ovins, mais l’infection se produit occasionnellement
chez les autres espèces.
Fréquence
La
maladie cause de grandes pertes aux éleveurs de bétail dans de nombreux
endroits du monde. Lorsque la maladie se déclare, il est courant qu’elle
atteigne plusieurs sujets en quelques jours. Le taux de mortalité est en
général, de 100%. La maladie est enzootique dans certaines régions,
spécialement lorsqu’elles sont inondées.
ETIOLOGIE
Le
charbon symptomatique est dû à Clostridium chauvoei, Bactérie Gram+,
en forme de bâtonnet, formant des spores très résistantes aux conditions de
l’environnement et aux désinfectants usuels. Les spores persistent pendant
plusieurs années dans le sol. Le véritable charbon symptomatique est considéré
comme une maladie bovine, parfois ovine.
Chez
les bovins, il sévit principalement chez les jeunes de 6 mois à 2 ans. Chez le
mouton, la question d’âge ne joue aucun rôle.
L’augmentation
de la qualité de la ration alimentaire surtout en protéines augmente la
sensibilité au charbon symptomatique.
La
fréquence maximale de la maladie est observée entre le printemps et l’automne.
TRANSMISSION
Le
charbon symptomatique est une maladie tellurique, mais la voie de pénétration
de la bactérie dans l’organisme est encore l’objet de controverses. On suppose
la voie digestive, la bactérie peut être dans la rate, le foie et le tube
digestif des sujets normaux.
La
contamination des sols et les pâturages provient de la décomposition des sujets
morts ou des excréments des sujets malades.
Chez
le mouton, l’infection est presque toujours d’origine traumatique. L’infection
à partir des plaies cutanées lors de l’équeutage, de la tente, l’infection de
l’ombilic à la naissance peuvent favoriser l’apparition de lésions locales.
L’infection
de la vulve et du vagin à l’agnelage peut entraîner de graves enzooties.
PATHOGENIE
Le
stimulus qui permet la mise en activité des spores quiescentes est inconnu. La
toxine émise par le germe provoque une myosite locale nécrosante grave et sur
l’état général, une toxémie profonde qui aboutit habituellement à la mort.
SYMPTOMES
L’examen
clinique permet de voir que le sujet est très abattu, qu’il est en anorexie
complète avec stase du rumen. La température est élevée (41°C), le pouls est
rapide (100 à 120 battements/mn). Au début, le gonflement est chaud et
douloureux, mais il devient bientôt froid et insensible.
On
aperçoit de l’œdème et de l’emphysème sous-cutanés. La peau change de couleur
puis elle devient sèche et craquelée. On observe une boiterie marquée avec une
tuméfaction importante de la partie supérieure du membre atteint. Parfois, ces
lésions sont multiples chez un même animal. L’infection évolue rapidement et le
sujet meurt sans agitation dans les 12 à 36 heures après le début des signes
cliniques.
De
nombreux animaux périssent sans aucun signe précurseur.
Chez
le mouton, l’œdème sous-cutané n’est pas courant. Le changement de couleur de
la peau peut être visible, mais la nécrose et la gangrène cutanée ne se
produisent pas. Dans tous les cas, la température est élevée, l’anorexie est
totale avant abattement et mort rapide.
Lésions
Les
cadavres ont souvent une attitude caractéristique. Ils sont couchés sur le
coté, le membre atteint est tendu et raide.
La
météorisation et la décomposition sont rapides, et du sang mousseux s’écoule
des naseaux et de l’anus. La coagulation du sang se fait rapidement.
L’incision
des masses musculaires atteintes révèle la présence de tissus sombres, gonflés
et l’odeur rancie. La section a un éclat métallique, et il s’en écoule beaucoup
de liquides sanguinolents mêlés de bulles de gaz. Toutes les cavités naturelles
renferment du liquide en excès qui contient une quantité variable de fibrine
qui est ordinairement colorée par du sang.
Chez
le mouton, le tableau nécropsique est identique mais les lésions musculaires
sont plus localisées et plus profondes. L’œdème sous-cutané est moins marqué
sauf autour de la tête. Les gaz existent dans les muscles mais en quantité
beaucoup plus faible que chez les bovins.
Lorsque
l’invasion s’est faite par les voies génitales, les lésions typiques sont
découvertes dans les tissus du périnée, dans la paroi vaginale et
occasionnellement dans celle de l’utérus.
DIAGNOSTIC
Chez
les bovins, un diagnostic précis peut être fait sur la base des signes
cliniques et les travailles d’autopsie. Il y a des cas où le diagnostic peut
être hésitant par suite de l’absence de lésions typiques. De tels cas peuvent
être confondus avec les autres infections clostridiales aigues, la fulguration,
le charbon bactéridien, l’hémoglobinurie bacillaire, la tétanie de lactation et
l’intoxication aigue par le plomb. Dans l’établissement du diagnostic, on doit
se référer à la fréquence locale des maladies, la saison, le groupe d’âge
atteint et les conditions d’élevage et l’état des pâturages. On doit aussi
faire une inspection minutieuse de l’environnement des animaux.
TRAITEMENT
Des
doses élevées de pénicilline 10.000 UI/Kg de poids vif doivent être données, en
commençant par une pénicilline cristallise (Péni.V) et en continuant par une
pénicilline retard (procacilline) par voie intraveineuse. Une certaine dose
doit être injectée dans les tissus atteint ;
Les
tétracyclines par voie intraveineuse ou voie intra-péritonéale.
Le
résultat du traitement n’est que médiocre même en utilisant le sérum
spécifique.
PROPHYLAXIE
Tout
le cheptel bovin de 6 mois – 2 ans doit être vacciné juste avant la période
dangereuse qui est le printemps et l’été où la maladie est enzootique.
Le
vaccin tué par le formol et précipité par l’alun est le meilleur. L’immunité
s’établit 14 jours après la vaccination.
En
cas d’enzootie, il est bon de retirer les animaux du pâturage et le traitement
précoce des malades. C’est à peu près tout ce qu’on peut faire. Le sérum
spécifique est cher et peut gêner l’établissement d’une bonne immunité.
Chez
les ovins, le même vaccin est recommandé mais une immunité satisfaisante
n’apparait pas chez les sujets vaccinés et qui ont moins de 1 an.
Si
l’infection est à craindre, il faut vacciner les brebis gestantes 3 semaines
avant l’agnelage par une seule injection. On le fera chaque année chez les
jeunes brebis gestantes. Ceci protège les animaux de l’infection ombilicale à
la naissance.
Il
est préférable d’avoir recours à des souches locales de Clostridium chauvoei
et de clostridium septicum, si les 2 germes existants dans la région.
Les
cadavres doivent être détruite par le feu ou enfouis profondément.
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