Université Claude Bernard Lyon1-faculté de médecine lyon sud
année d'études D.C.E.M. 1
Épreuve de immunologie
type d'preuve :QCM + QROC
durée : 1 heure
QUESTION 1: À propose de la molécule CD25:
Définissez en ligne maximum la molécule CD25(1PT)
QUESTION 2: À PROPOSE DE LA MOLÉCULE CD25:
Peut on définir des sous populations fonctionnelles de lymphocytes TCD4+ en fonction du niveau
d'expression membranaire de CD25 ? Si oui ,donnez le nom des sous populations en question
(1point)
QUESTION 3: un enfant traité par amoxicilline déclare brutalement au 10 jour de traitemeu un tableau
de PURPURA ,avec également des lésions d'urticaire,dans un contexte de Frissons,myalgies
,polyadénopathies,arthralgies et searcension thermique à 39.5 C:dans l'hypothèse d'une allergie à
l'amoxicilline,quel mécanisme d'hypersensibilité est plus probablement en cause ?(1point)
QUESTION 4:comment expliquez vous l'association "purpura et urticaire" chez un malade ?(1point)
QUESTION 5: CITEZ brièvement quelques hypothèses expliquant qu'un virus puisse déclencher une
maladie auto-immune ou provoquer des poussées évolutives de cette maladie (3points )
Question 6:Quels sont les principaux mots-clefs à retenir pour la question "DÉFICIT EN IgA" (3points
)
Question 7:schéma simplifié de la synapse immunologique entre un lymphocyte T CD4+ et une
cellule dendritique (4points)
QUESTION 8:citez les principaux rôles du fragment Fc d'une IgG(2points)
DCEM1 ÉPREUVE D'IMMUNOLOGIE PAR QCM À CHOIX MULTIPLES
Épreuve notée sur 12
1- À propos du récepteur TOLL-4 (TLR-4)
A-sa stimulation déclenche la production de TNF ALPHA
B-il est exprimé par les macrophages
C-TLR-4 SUBIT une maturation d'affinité à chaque nouveau contact avec son ligand
D-les conséquences biologiques de la stimulation de TLR-4 sont comparables aux conséquences
de la stimulation du récepteur à l'interleukine 1 (IL_1)
E-le matériel génétique du virus de la grippe st un ligand naturel de TLR-4
2. À propos du complément :
A-il est activé dans les maladies auto-immunes à complexes immuns circulants
B-il peut activer le mastocyte par une voie indépendante des anticorps
C-il diminue dans l'insuffisance hépatique
D-sa consommation par la voie classique est reflétée par la diminution du CH50
E-LA mannose binding lectin(MBL) à une structure voisine du Clq
3.À propos des molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH ou HLA)
A-les molécules du CMH du greffon sont les principaux antigènes contre lesquels le transplanté
(receveur )s'immunise
B-La présentation de l'antigène associé aux molécules de classe I par les cellules dendritique est
nécessaire et suffisante pour induire la différenciation des lymphocytes TCD8+ naifs en lymphocytes
TCD8+ cytotoxiques
C-la reconnaissance de l'antigène par le BCR du lymphocyte B nécessite la présentation de cet
antigène par une molécule du CMH de class II.
D-les cellules dendritique induisent des lymphocytes T régulateurs en leur présentant les antigène en
association Aux molécules du CMH DE Classe II
E-les molécules du CMH DE Classe II sont exprimées par toutes les cellules nuclées de l'organisme
4-Les immunoglobulines suivantes activent le complément par la voie classique:
A-les IgM
B-les IgG1
C-les IgG3
D-les IgE
E-les IgD
5. à propos des interleukines (IL):
A-L'IL_4 induit la synthèse d'IgE
B-L'IL_12 induit la différenciation des lymphocytes T CD4+ naifs en lymphocytes Th1
C-La polyglobulie du cancer du rein s'explique par une hyper production d'IL_2
D-L'IL_5 est une chimiokine pour les polynucléaires neutrophiles
E-L'IL_10 inhibe la fonction des cellules Th1
7L'hypermutation somatique:
A-concerne les lymphocytes T
B-concerne les lymphocytes B
C-A lieu dans le thymus
D-A lieu dans la moelle hématogène
E-A lieu dans les ganglions
7.Des anticorps dirigés contre ces cytokines seraient en théorie intéressants pour soigner les
cancers:
A-interleukine 10
B-TGF bêta
C-TNF alpha
D-interleukine 12
E-interféron alpha
8. À propos des cellules de l'immunité innée:
A-dérivent pour la plupart d'entre elles d'un précureur myéloide
B-les macrophages peuvent éduquer un lymphocyte TCD8+ naif pour devenir un lymphocyte TCD8+
cytotoxique
C-les macrophages expriment des récepteurs aux fragments Fc des IgG
D-les cellules de l'immunité innée peuvent représenter un réservoir d'agents infectieux
E-elles sont activées par le TGF bêta
9.À propos des molécules du CMH:
A.Les lymphocytes T activés expriment des molécules du CMH de classe II
B.Le paratope est la partie de la molécule du CMH qui présente l'épitope
C.La molécule HLA G joue un rôle important dans l'induction de la tolérance materno fœtale
D.Un déficit en TAP_1 CONDUIT à une altération de l'expession des antigènes de classe II par la
cellule dendritique
E.Le TNF_alpha est une molécule du CMH
10. À Propos des anticorps :
A-les IgM ont une meilleure affinité pour l'antigène que les IgE
B-c'est le domaine variable de l'immunoglobuline qui donne sa fonction à un anticorps
C-les lymphocytes B mémoire produisent des taux résiduels d'IgM
D-les antigène protéiques conformationels donnent lieu à une rpronse IgG de haute affinte
E-les malades avec déficit immunitaire commun variable (DICV) ont un déficit en anticorps
11. À propos de l'interleukine 2:
A.Elle est essentiellement produite par les marophages
B.Elle a un mode d'action autocrine
C.Elle a un mode d'action paracrine
D.L'interleukine 2 est un inhibiteur des cellules NK
E.La ciclosporine inhibe sa production chez l'homme
12.Pour obtenir une réponse IgG contre un antigène ,on à besoin :
A.D'un lymphocyte B
B.D'un lymphocyte A
C.D'un macrophage
D.De CD40_L (ligand de CD40_L)
E.D'interleukine 4
Tout just :3point
1 faute :2points
2 fautes :1point
3fautes ou plus :0point
1.A B D
2. A B C D E
3 A D
4 A B C
5 A B E
6 B E
7 A B
8 A C D
9 A C E
10 E
11 B C E
12 A B D
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