La maladie d’HORTON
1.Définition :
- Vascularite décrite par HORTON comme une artérite temporale ;actuellement elle se définit
par « une vascularite des artères moyenne et de gros calibre »
- Peut être èlocalisée
èdiffuse à l’ensemble du système artériel
- Associée a une PMR => cliniquement 50% des cas
=> 80-90 % sur une étude autoptique
2.Epidémiologie :
même épidémie que la PMR
3.Clinique :
1. AEG en rapport la PMR associée
2. Tableau de PMR
3. Signes vasculaire : polymorphe en rapport avec la systématisation (localisation) des lésions
vasculaire :
* Céphalée persistante de siège pariétal ou en casque
* Sensibilité au niveau temporale
* Abolition du pouls temporal
* Trajet sinueux
* Sensibilité accrue du cuir chevelu
* Trouble de la mastication
* Claudication intermittente de la mâchoire inferieure
* Dlr abdominale aigue parfois abdomino-chirurgicale
* Précordialgie signe
* Singe clinique de gon arthrite
* Singe d’ischémie vasculaire cérébrale
* Claudication à la marche des membres inferieures
* HTA
* Dlr + nécrose de la langue
* Surtt Signes oculaires fréquents et graves : baisse de l’acuité visuelle ; hémianopsie
Ces lésions oculaire sont en rapport avec l’ischémie du nerf optique et/ou l’artère rétinienne peut
être précoce et impose un traitement d’urgence =>parce qu’il y a le risque de cécité définitive.
4.Par aclinique :
> Syndrome inflammatoire très important et perturbé : VS a 3 chiffres => 1h (>100)
> Histologie des lésions : pan arthrite focale segmentaire diffuse avec la présence d’infiltrat
inflammatoire ; c’est l’intérêt de guider la biopsie par echodoppler
> Echo doppler : signes spécifiques de la maladie=> anneaux + épaississement +infiltrat
importante
5.Traitement :
o Ctc a forte dose 1mg/kg/j instauré dés la présomption clinique dont la dégression ne sera
entamée qu’après la disparition des signes clinique.
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